فرآیند لخته شدن خون ، همچنین به عنوان هموستاز نیز شناخته می شود ، یک مکانیسم فیزیولوژیکی پیچیده و حیاتی است که از ریزش بیش از حد خون در اثر آسیب جلوگیری می کند. پروتئین ها و پپتیدهای انسانی در این فرآیند پیچیده نقش مهمی و چند جانبه ایفا می کنند. من به عنوان یک تأمین کننده اختصاصی پروتئین و پپتیدهای انسانی ، من هیجان زده ام که جزئیات چگونگی کمک این مولکولهای زیستی در لخته شدن خون را بررسی کنم.
انقباض عروقی اولیه و فعال سازی پلاکت
هنگامی که یک رگ خونی آسیب می بیند ، اولین پاسخ انقباض عروقی است. اندوتلین ، یک پپتید تولید شده توسط سلولهای اندوتلیال که رگ های خونی را پوشش می دهد ، در این مرحله اولیه درگیر است. اندوتلین باعث می شود سلولهای عضلانی صاف در دیواره کشتی منقبض شوند و جریان خون را به ناحیه آسیب دیده کاهش می دهد.
به طور همزمان ، پلاکت ها ، سلول های کوچک - قطعات موجود در خون ، فعال می شوند. فاکتور فون ویلبراند (VWF) ، یک گلیکوپروتئین بزرگ مولتییمری ، برای چسبندگی پلاکت ضروری است. VWF به کلاژن در معرض در دیواره رگ آسیب دیده و گیرنده های خاص روی سطح پلاکت مانند گلیکوپروتئین IB (GPIB) متصل می شود. این تعامل پلاکت ها را به محل آسیب می رساند. یکی دیگر از پروتئین های مهم پلاکت مربوط به پلاکت ترومبوکسان A2 (TXA2) است. پلاکت ها TXA2 را سنتز و آزاد می کنند ، که یک واسطه گر لیپید است. TXA2 با ایجاد تغییر شکل پلاکت و فعال کردن پلاکت های دیگر ، تجمع پلاکت را ترویج می کند و باعث افزایش بیشتر تشکیل پلاکت در محل آسیب می شود.
آبشار انعقادی
آبشار انعقادی مجموعه ای از واکنشهای آنزیمی است که در نهایت منجر به تشکیل لخته فیبرین می شود. می توان آن را به مسیر ذاتی ، مسیر بیرونی و مسیر مشترک تقسیم کرد.
مسیر ذاتی
مسیر ذاتی هنگامی آغاز می شود که خون با سطوح با بار منفی مانند کلاژن در دیواره کشتی آسیب دیده در تماس باشد. فاکتور XII (فاکتور هاگمن) ، پروتئاز سرین ، با تماس با این سطوح فعال می شود. فاکتور فعال شده XII (FXIIA) سپس فاکتور XI را فعال می کند ، که به نوبه خود فاکتور IX را فعال می کند. فاکتور IXA با فاکتور VIIIA ، یونهای کلسیم و فسفولیپیدها روی سطح پلاکت های فعال تشکیل شده است. این مجموعه ، که به عنوان مجتمع تناز شناخته می شود ، فاکتور X را به فاکتور XA فعال می کند.
فاکتور VIII یک گلیکوپروتئین بزرگ است و کمبود آن منجر به هموفیلی A ، یک اختلال خونریزی شدید می شود. کمبود فاکتور IX باعث هموفیلی B. این پروتئین ها برای فعال سازی کارآمد فاکتور X در مسیر ذاتی است.
مسیر بیرونی
مسیر بیرونی با آزاد شدن فاکتور بافت (TF) از سلولهای آسیب دیده آغاز می شود. TF یک پروتئین transmembrane است که در حضور یون های کلسیم یک مجموعه با فاکتور VII تشکیل می دهد. این مجموعه TF - VIIA فاکتور X را مستقیماً فعال می کند. فاکتور بافت به طور معمول در معرض جریان خون قرار نمی گیرد بلکه به سرعت در سطح سلولهای آسیب دیده بیان می شود و محرک آبشار انعقادی در محل آسیب را فراهم می کند.
مسیر مشترک
هنگامی که فاکتور X با مسیر ذاتی یا بیرونی به فاکتور XA فعال می شود ، مسیر مشترک آغاز می شود. فاکتور XA یک مجموعه با فاکتور VA ، یون های کلسیم و فسفولیپیدها بر روی سطح پلاکت تشکیل می دهد. این مجتمع ، با نام پروترومبیناز ، پروترومبین (فاکتور II) را به ترومبین (فاکتور IIA) تبدیل می کند. ترومبین یک آنزیم مرکزی در آبشار انعقادی است. این فیبرینوژن ، پروتئین پلاسما محلول ، را به مونومرهای فیبرین بریزد. این مونومرهای فیبرین به طور خودبخود پلیمریز می شوند تا یک مش فیبرین سست تشکیل دهند. ترومبین همچنین فاکتور XIII را فعال می کند ، که از پلیمرهای فیبرین عبور می کند و لخته را تثبیت می کند.
فیبرنولیز
پس از این که لخته به هدف خود از متوقف کردن خونریزی خدمت کرده است ، فرایندی به نام فیبرینولیز برای حل لخته و بازگرداندن جریان خون طبیعی آغاز می شود. پلاسمین آنزیم کلیدی در فیبرینولیز است. از پلاسمینوژن ، زیموژن موجود در پلاسما تولید می شود. بافت - فعال کننده پلاسمینوژن (T - PA) و اوروکیناز - نوع فعال کننده پلاسمینوژن (U - PA) دو فعال کننده اصلی پلاسمینوژن هستند.
[T - PA توسط سلولهای اندوتلیال تولید می شود و در پاسخ به عواملی مانند ترومبین و ایسکمی آزاد می شود. این ماده به فیبرین در لخته متصل می شود و پلاسمنوژن را به پلاسمین در محل لخته فعال می کند و از انحلال لخته هدف اطمینان می یابد. از طرف دیگر ، U - PA به دو شکل می توان یافت: تک زنجیره ای U - PA (SCU - PA) و دو - زنجیره ای U - PA (TCU - PA). U - PA همچنین می تواند پلاسمینوژن را فعال کند ، و نقش مهمی در فرآیندهای مختلف فیزیولوژیکی و پاتولوژیک مربوط به بازسازی بافت و فیبرینولیز دارد. اگر به اوروکیناز علاقه دارید ، می توانید به صفحه محصول ما مراجعه کنیدUK UROKINASE CAS 9039 - 53 - 6بشر
ضد انعقادی و فیبرینولیز - تنظیم پروتئین ها
برای جلوگیری از لخته شدن بیش از حد و حفظ تعادل در سیستم هموستاتیک ، چندین پروتئین تنظیم کننده ضد انعقادی و فیبرینولیز وجود دارد.
آنتی ترومبین سوم
آنتی ترومبین سوم (ATIII) یک پروتئین اصلی ضد انعقادی در خون است. این چندین پروتئاز سرین را در آبشار انعقادی از جمله ترومبین ، فاکتور XA ، فاکتور IXA و فاکتور شیاط مهار می کند. ATIII به این پروتئازها متصل می شود و یک مجموعه پایدار را تشکیل می دهد و آنها را غیرفعال می کند. هپارین ، پلی ساکارید ، با افزایش میل میل خود به پروتئازهای هدف ، فعالیت ATIII را افزایش می دهد.
پروتئین C و پروتئین ها
پروتئین C یک پروتئاز سرین وابسته به ویتامین K است. در حضور ترومبومودولین ، پروتئین روی سطح سلولهای اندوتلیال توسط ترومبین فعال می شود. پروتئین فعال C (APC) فاکتور VA و فاکتور VIIIA را غیرفعال می کند ، در نتیجه آبشار انعقادی را مهار می کند. پروتئین S به عنوان یک عامل CO برای APC عمل می کند و باعث افزایش فعالیت ضد انعقادی آن می شود.
آلفا - 2 - ضد پلاسما
آلفا - 2 - آنتی پلاسمین یک پروتئین پلاسما است که پلاسمین را مهار می کند. به سرعت به پلاسمین آزاد متصل می شود و از فیبرینولیز بیش از حد جلوگیری می کند.
محصولات ما و پتانسیل آنها در زمینه خون - لخته شدن
ما به عنوان یک پروتئین و پپتیدهای انسانی ، ما طیف گسترده ای از محصولات را ارائه می دهیم که مربوط به فرآیند لخته شدن خون هستند. به عنوان مثال ، ما ارائه می دهیماز ulinastin cas 86449 - 31 - 6 استفاده کنیدبشر اولیناستاتین یک مهار کننده پروتئاز است که نشان داده شده است که دارای چندین فعالیت بیولوژیکی است. این می تواند پروتئازهای مختلفی را که در فرآیندهای انعقاد و التهابی درگیر هستند مهار کند. برخی از مطالعات نشان می دهد که اولیناستاتین با تنظیم فعالیت پروتئاز ممکن است در تعدیل سیستم لخته شدن خون نقش داشته باشد ، اگرچه مکانیسم دقیق آن در زمینه هموستاز هنوز زمینه ای از تحقیقات است. می توانید اطلاعات بیشتری در مورداولیناستاتیندر وب سایت ما
پایان
پروتئین ها و پپتیدهای انسانی در هر مرحله از فرآیند لخته شدن خون ، از پاسخ عروقی اولیه به شکل گیری و انحلال لخته فیبرین درگیر هستند. درک نقش این مولکولهای زیستی نه تنها برای تحقیقات اساسی بیولوژیکی مهم است بلکه پیامدهای بالینی قابل توجهی نیز دارد ، مانند درمان اختلالات خونریزی و بیماری های ترومبوتیک.
اگر شما یک محقق ، یک شرکت دارویی یا یک موسسه پزشکی هستید که به مطالعات یا برنامه های مربوط به فرآیند لخته شدن خون علاقه مند به محصولات پروتئین و پپتیدهای ما است ، لطفاً برای کسب اطلاعات بیشتر با ما تماس بگیرید و در مورد فرصت های احتمالی تهیه تهیه کنید. ما متعهد به ارائه محصولات با کیفیت بالا و خدمات عالی مشتری هستیم.
منابع
- هافمن م ، مونرو DM 3. یک مدل مبتنی بر سلول از هموستاز. Haemost Thromb. 2001 ؛ 85 (6): 958 - 965.
- Furie B ، Furie BC. مکانیسم های تشکیل ترومبوس. n Engl J Med. 2008 ؛ 359 (9): 938 - 949.
- Davie EW ، Fujikawa K ، Kisiel W. آبشار انعقادی: شروع ، نگهداری و مقررات. بیوشیمی. 1991 ؛ 30 (43): 10363 - 10370.
